Another theory comes from the demon

Another theory comes from the demonstration that the EBV protein EBNA-3 is able to stop the expression of the vitamin D-regulated genes C-FOS, CYCLIN C, CYP24A1, GADD45A and P21 by blocking VDR activity [21]. A recent study identi ed the expression pro les of lymphoblastoid cell lines obtained by infecting primary B cells with either wild-type EBV or an EBV mutant strain lacking the EBNA-3 gene [22]. To explore to what extent EBNA-3 may in uence the expres- sion of vitamin D responsive genes we calculated how many of the putative EBNA-3 regulated genes are characterized by the presence of a VDRE using data from our VDR ChIP-seq map. Interestingly, of the 296 genes that were differentially expressed between EBNA-3 positive and EBNA-3 negative lymphoblas- toid cell lines, 82 (27.7%) were characterized by the presence of a VDRE, which was much greater than expected by chance (p = 0.003). A gene ontology analysis demonstrated that the genes with both an EBNA-3 and VDR in uence were involved in cell proliferation, apoptosis and immune response processes. This analysis suggests that a substantial proportion of the genes regulated by the viral protein EBNA-3 are likely to be regulated by vitamin D, so it may be that EBV potentiates vitamin D de - ciency by blocking the effect of vitamin D.

Results (Russian) 1:

Другая теория исходит от демонстрации, что белок EBV EBNA-3 имеет возможность остановить экспрессии генов, регулируемой витамина D, C-Фос, ЦИКЛИН C, CYP24A1, GADD45A и P21, блокируя VDR деятельности [21]. Недавнее исследование апостиллизованные Эд про les лимфобластоидных клеточных линий, полученное путем заражения основной B выражение клеток с одичал тип EBV или EBV мутантный штамм не хватает EBNA-3 гена [22]. Изучить, в какой степени EBNA-3 мая в влияние Экспрес sion витамина D чутко мы подсчитали, сколько из предполагаемого EBNA-3 регулируется генов характеризуются наличием VDRE, используя данные из нашей карте VDR чип seq генов. Интересно, что 296 генов, которые высказывались дифференциально между EBNA-3 положительных и отрицательных lymphoblas-toid EBNA-3 клеточные линии, 82 (27,7%) характеризовались наличием VDRE, который был намного больше, чем ожидалось, случайно (p = 0,003). Анализ онтология гена продемонстрировал, что гены с EBNA-3 и ВКД в влияния были причастны пролиферации клеток, апоптозе и процессов иммунного ответа. Этот анализ свидетельствует о том, что значительная часть генов, регулируется вирусного белка EBNA-3, скорее всего, будет регулироваться витамина D, поэтому он может быть, что EBV потенцирует витамина D де - КПД, блокируя действие витамина D.

Results (Russian) 2:

Другая теория исходит из демонстрации того, что ВЭБ белок EBNA-3 способен остановить экспрессию D-регулируемых генов витамина С-FOS, CYCLIN C, CYP24A1, GADD45A и P21, блокируя активность VDR [21]. Недавнее исследование идентифицирует ред выражение про ле лимфобластоидных клеточных линий, полученных путем инфицирования первичных клеток B либо дикого типа EBV или EBV мутантного штамма, не содержащего гена EBNA-3 [22]. Чтобы изучить, в какой степени EBNA-3 может в uence в выражении витамина D. реагирующих генов были рассчитаны как многие из предполагаемых EBNA-3 регулируемых генов характеризуются наличием VDRE с использованием данных из нашей VDR чип-карты сл. Интересно, что из 296 генов, которые были дифференциально экспрессируемых между EBNA-3 положительными и EBNA-3 отрицательный lymphoblas- toid клеточных линий, 82 (27,7%) характеризовались наличием VDRE, который был намного больше, чем ожидалось случайно (р = 0,003). Анализ гена онтологии показали, что гены с одновременно EBNA-3 и VDR в uence были вовлечены в пролиферации клеток, апоптоз и процессы иммунного ответа. Это анализ показывает, что значительная часть из генов, регулируемых вирусного белка EBNA-3, вероятно, будут регулируется витамином D, так что это может быть, что ВЭБ усиливает витамин D де - тивности, блокируя действие витамина D.