Serine/threonine-protein kinase inv

Serine/threonine-protein kinase involved in the control of the cell cycle; essential for meiosis, but dispensable for mitosis. Phosphorylates CTNNB1, USP37, p53/TP53, NPM1, CDK7, RB1, BRCA2, MYC, NPAT, EZH2. Interacts with cyclins A, B1, B3, D, or E. Triggers duplication of centrosomes and DNA. Acts at the G1-S transition to promote the E2F transcriptional program and the initiation of DNA synthesis, and modulates G2 progression; controls the timing of entry into mitosis/meiosis by controlling the subsequent activation of cyclin B/CDK1 by phosphorylation, and coordinates the activation of cyclin B/CDK1 at the centrosome and in the nucleus. Crucial role in orchestrating a fine balance between cellular proliferation, cell death, and DNA repair in human embryonic stem cells (hESCs). Activity of CDK2 is maximal during S phase and G2; activated by interaction with cyclin E during the early stages of DNA synthesis to permit G1-S transition, and subsequently activated by cyclin A2 (cyclin A1 in germ cells) during the late stages of DNA replication to drive the transition from S phase to mitosis, the G2 phase. EZH2 phosphorylation promotes H3K27me3 maintenance and epigenetic gene silencing. Phosphorylates CABLES1 (By similarity). Cyclin E/CDK2 prevents oxidative stress-mediated Ras-induced senescence by phosphorylating MYC. Involved in G1-S phase DNA damage checkpoint that prevents cells with damaged DNA from initiating mitosis; regulates homologous recombination-dependent repair by phosphorylating BRCA2, this phosphorylation is low in S phase when recombination is active, but increases as cells progress towards mitosis. In response to DNA damage, double-strand break repair by homologous recombination a reduction of CDK2-mediated BRCA2 phosphorylation. Phosphorylation of RB1 disturbs its interaction with E2F1. NPM1 phosphorylation by cyclin E/CDK2 promotes its dissociates from unduplicated centrosomes, thus initiating centrosome duplication. Cyclin E/CDK2-mediated phosphorylation of NPAT at G1-S transition and until prophase stimulates the NPAT-mediated activation of histone gene transcription during S phase. Required for vitamin D-mediated growth inhibition by being itself inactivated. Involved in the nitric oxide- (NO) mediated signaling in a nitrosylation/activation-dependent manner. USP37 is activated by phosphorylation and thus triggers G1-S transition. CTNNB1 phosphorylation regulates insulin internalization. Phosphorylates FOXP3 and negatively regulates its transcriptional activity and protein stability (By similarity).

Results (Indonesian) 1:

Serin/Treonina-protein kinase terlibat dalam kontrol siklus sel; penting untuk meiosis untuk membentuk, tapi dibuang untuk mitosis. Phosphorylates CTNNB1, USP37, p53/TP53, NPM1, CDK7, RB1, BRCA2, MYC, NPAT, EZH2. Berinteraksi dengan duplikasi cyclins A, B1, B3, D, atau memicu E. centrosomes dan DNA. Bertindak pada G1-S transisi untuk mempromosikan E2F transcriptional program dan inisiasi DNA sintesis, dan memodulasi G2 kemajuan; mengendalikan waktu masuk ke mitosis/meiosis untuk membentuk dengan mengendalikan aktivasi berikutnya B/CDK1 kinase oleh fosforilasi, dan mengkoordinasikan aktivasi kinase B/CDK1 di Sentrosom dan di inti. Peranan penting dalam merancang keseimbangan yang baik antara proliferasi sel, kematian sel dan reparasi DNA dalam sel induk embrio manusia (hESCs). Kegiatan CDK2 maksimal selama fase S dan G2; diaktifkan oleh interaksi dengan E kinase selama tahap awal dari DNA sintesis mengizinkan G1-S transisi, dan kemudian diaktifkan oleh kinase A2 (kinase A1 dalam sel-sel germ) selama tahap akhir replikasi DNA untuk drive transisi dari fase S ke mitosis, fase G2. Fosforilasi EZH2 mempromosikan H3K27me3 pemeliharaan dan membungkam gen epigenetik jadi yang disebut. Phosphorylates CABLES1 (oleh kesamaan). E/CDK2 kinase mencegah oksidatif stres-dimediasi Ras-induced senescence oleh phosphorylating MYC. Involved di G1-pemeriksaan fasa S DNA kerusakan yang mencegah sel-sel dengan DNA yang rusak dari memulai mitosis; mengatur perbaikan bergantung pada rekombinasi homolog dengan phosphorylating BRCA2, fosforilasi ini rendah dalam fase S ketika rekombinasi aktif, tetapi meningkat sebagai sel kemajuan mitosis. Dalam menanggapi kerusakan DNA, break double-untai perbaikan oleh rekombinasi homolog pengurangan fosforilasi CDK2-dimediasi BRCA2. Fosforilasi RB1 mengganggu interaksinya dengan E2F1. Fosforilasi NPM1 oleh E/CDK2 kinase mempromosikan nya berdisosiasi dari unduplicated centrosomes, dengan demikian memulai Sentrosom duplikasi. Kinase E/CDK2-dimediasi fosforilasi NPAT pada G1-S transisi dan sampai profase merangsang peningkatan NPAT-dimediasi aktivasi transkripsi gen histone selama fase S. Diperlukan untuk penghambatan pertumbuhan vitamin D-dimediasi oleh menjadi sendiri inactivated. Terlibat dalam oksida nitrat-(NO) dimediasi signaling secara nitrosylation/aktivasi-tergantung. USP37 diaktifkan dengan fosforilasi dan justru memicu G1-S transisi. Fosforilasi CTNNB1 mengatur internalisasi insulin. Phosphorylates FOXP3 dan negatif mengatur aktivitas dan protein transcriptional stabilitas (oleh kesamaan).

Results (Indonesian) 2:

kinase serin / treonin-protein yang terlibat dalam kontrol siklus sel; penting untuk meiosis, tetapi dibuang untuk mitosis. Memfosforilasi CTNNB1, USP37, p53 / TP53, NPM1, CDK7, RB1, BRCA2, MYC, NPAT, EZH2. Berinteraksi dengan siklin A, B1, B3, D, atau E. Pemicu duplikasi centrosomes dan DNA. Kisah pada transisi G1-S untuk mempromosikan program transkripsi E2F dan inisiasi sintesis DNA, dan memodulasi perkembangan G2; mengontrol waktu masuk ke mitosis / meiosis dengan mengendalikan aktivasi berikutnya dari cyclin B / Cdk1 oleh fosforilasi, dan mengkoordinasikan aktivasi cyclin B / Cdk1 di Sentrosom dan dalam inti. peran penting dalam merancang keseimbangan yang baik antara proliferasi sel, kematian sel, dan perbaikan DNA dalam sel induk embrio manusia (hESCs). Kegiatan Cdk2 maksimal selama fase S dan G2; diaktifkan oleh interaksi dengan cyclin E selama tahap awal dari sintesis DNA untuk mengizinkan G1-S transisi, dan kemudian diaktifkan oleh cyclin A2 (cyclin A1 di sel germinal) selama tahap akhir dari replikasi DNA untuk mendorong transisi dari fase S untuk mitosis, fase G2. EZH2 fosforilasi mempromosikan pemeliharaan H3K27me3 dan epigenetik membungkam gen. Memfosforilasi CABLES1 (By kesamaan). Cyclin E / Cdk2 mencegah stres oksidatif yang dimediasi Ras diinduksi penuaan oleh fosforilasi MYC. Terlibat dalam fase G1-S kerusakan DNA pos pemeriksaan yang mencegah sel-sel dengan DNA yang rusak dari memulai mitosis; mengatur homolog perbaikan rekombinasi tergantung oleh fosforilasi BRCA2, fosforilasi ini rendah di fase S saat rekombinasi aktif, tetapi meningkat sebagai sel kemajuan terhadap mitosis. Menanggapi kerusakan DNA, untai ganda istirahat perbaikan oleh rekombinasi homolog pengurangan Cdk2-dimediasi BRCA2 fosforilasi. Fosforilasi RB1 mengganggu interaksi dengan E2F1. NPM1 fosforilasi oleh cyclin E / Cdk2 mempromosikan berdisosiasi nya dari centrosomes digandakan, sehingga memulai duplikasi Sentrosom. Cyclin E / Cdk2-dimediasi fosforilasi NPAT di G1-S transisi dan sampai profase merangsang aktivasi NPAT-dimediasi histone transkripsi gen selama fase S. Diperlukan untuk vitamin D-dimediasi hambatan pertumbuhan dengan menjadi dirinya sendiri tidak aktif. Terlibat dalam oxide- nitrat (NO) dimediasi sinyal dalam nitrosylation / cara aktivasi tergantung. USP37 diaktifkan oleh fosforilasi dan dengan demikian memicu G1-S transisi. CTNNB1 fosforilasi mengatur internalisasi insulin. Memfosforilasi FOXP3 dan negatif mengatur aktivitas transkripsi dan stabilitas protein (By kesamaan).