Reactive oxygen species (ROS) prima

Reactive oxygen species (ROS) primarily produced via NADPH oxidase play an important role for killing microorganisms in neutrophils. In this study we examined if ROS production in Human promyelocytic leukemia cells (HL60) differentiated into neutrophil-like cells (dHL60) induces ER stress and activates the unfolded protein response (UPR). To cause ROS production cells were treated with PMA or by chronic hyperglycemia. Chronic hyperglycemia failed to induce ROS production and did not cause activation of the UPR in dHL60 cells. PMA, a pharmacologic NADPH oxidase activator, induced ER stress in dHL60 cells as monitored by IRE-1 and PERK pathway activation, and this was independent of calcium signaling. The NADPH oxidase inhibitor, DPI, abolished both ROS production and UPR activation. These results show that ROS produced by NADPH oxidase induces ER stress and suggests a close association between the redox state of the cell and the activation of the UPR in neutrophil-like HL60 cells.

Results (Japanese) 1:

活性酸素種 (ROS) NADPH オキシダーゼを介して生産主に好中球の微生物を殺すための重要な役割を担います。本研究で調べた場合ヒト前骨髄球性白血病細胞 (HL60） 好中球様細胞 (dHL60) へと分化における活性酸素産生誘導小胞体ストレスと小胞体ストレス応答 (UPR) がアクティブになります。引き起こす活性酸素産生細胞は PMA または慢性高血糖によって扱われました。慢性高血糖活性酸素産生を誘導するために失敗し、dHL60 細胞の UPR の活性化を引き起こさなかった。PMA、薬理学的 NADPH オキシダーゼ活性剤、誘導 dHL60 細胞における小胞体ストレス怒り 1 と特典の経路の活性化によって監視されていると、これはカルシウムシグナ リングの独立だった。NADPH 酸化酵素阻害薬、DPI、活性酸素産生と UPR の活性化を廃止しました。これらの結果は ROS NADPH オキシダーゼによって生成される小胞体ストレスを誘発することを示す細胞の酸化還元状態と好中球様 HL60 細胞の UPR の活性化の密接に関連を示唆しています。

Results (Japanese) 2:

活性酸素種（ROS）は、主に好中球中の微生物を死滅させるために重要な役割を果たしてNADPHオキシダーゼを介して生成。本研究では、好中球様細胞に分化したヒト前骨髄球性白血病細胞（HL60）（dHL60）におけるROS産生が小胞体ストレスを誘導し、小胞体ストレス応答（UPR）を活性化する場合に検討した。ROS産生細胞を生じさせるPMAまたは慢性高血糖により治療した。慢性的な高血糖は、ROS産生を誘導することができなかったとdHL60細胞におけるUPRの活性化を引き起こさなかった。IRE-1およびPERK経路の活性化によってモニターPMA、薬理学的なNADPHオキシダーゼの活性化剤は、dHL60細胞におけるERストレスを誘導し、これは、カルシウムシグナル伝達とは無関係であった。NADPHオキシダーゼ阻害剤、DPIは、ROS産生とUPR活性化の両方を廃止した。これらの結果は、NADPHオキシダーゼにより生成さROSは、ERストレスを誘導し、細胞の酸化還元状態と好中球様HL60細胞におけるUPRの活性化との間の密接な関連を示唆していることを示している。

Results (Japanese) 3:

活性酸素種（ros）はnadphオキシダーゼ好中球における微生物を殺すために重要な役割を果たすを主に生産しました。本研究では、検討した場合のヒト前骨髄球性白血病細胞におけるros生産（hl 60細胞のような好中球に分化誘導する（dhl60）小胞体ストレスと変性蛋白質応答を活性化する（upr）。ros産生細胞を引き起こすpmaまたは慢性高血糖によって扱われました。慢性高血糖はros産生を誘導するのに失敗したとdhl60細胞におけるuprの活性化を引き起こしませんでした。pmaの薬理学的nadphオキシダーゼの活性化、ire-1経路の活性化と特権によってモニターdhl60細胞での小胞体ストレスを誘導し、これはカルシウムのシグナル伝達に依存します。nadphオキシダーゼ阻害剤dpi、ros産生とuprの活性化の両方を廃止した。これらの結果はnadphオキシダーゼによるrosは小胞体ストレスを誘導する細胞と好中球hl 60細胞のようなuprの活性化酸化還元状態の間の密接な関係を示唆していることを示している。