periods of feeding and fasting, pla

periods of feeding and fasting, plasma
glucose remains in a narrow range between 4
and 7 mM in normal individuals. This tight
control is governed by the balance between
glucose absorption from the intestine,
production by the liver and uptake and metabolism by
peripheral tissues. Insulin increases glucose uptake in
muscle and fat (see Box 1), and inhibits hepatic glucose
production, thus serving as the primary regulator of blood
glucose concentration. Insulin also stimulates cell growth
and differentiation, and promotes the storage of substrates
in fat, liver and muscle by stimulating lipogenesis,
glycogen and protein synthesis, and inhibiting lipolysis,
glycogenolysis and protein breakdown (Fig. 1). Insulin
resistance or deficiency results in profound dysregulation
of these processes, and produces elevations in fasting and
postprandial glucose and lipid levels.
Insulin increases glucose uptake in cells by stimulating
the translocation of the glucose transporter GLUT4 from
intracellular sites to the cell surface (see Box 1). Up to 75% of
insulin-dependent glucose disposal occurs in skeletal
muscle, whereas adipose tissue accounts for only a small
fraction1
. Despite this, mice with a knockout of the insulin
receptor in muscle have normal glucose tolerance2
, whereas
those with a knockout of the insulin-sensitive glucose
transporter in fat have impaired glucose tolerance,
apparently owing to insulin resistance being induced in
muscle and liver3
. Both obesity and lipoatrophy also cause
insulin resistance and predisposition to type 2 diabetes,
demonstrating that adipose tissue is crucial in regulating
metabolism beyond its ability to take up glucose4
. Although
insulin does not stimulate glucose uptake in liver, it blocks
glycogenolysis and gluconeogenesis, and stimulates
glycogen synthesis, thus regulating fasting glucose levels.
Insulin action in tissues not normally considered insulin
sensitive, including brain and pancreatic b-cell, may also be
important in glucose homeostasis2,5 (see below).

Results (Vietnamese) 1:

thời gian cho ăn và ăn chay, plasmađường vẫn còn trong một phạm vi hẹp giữa 4và 7 mM bình thường cá nhân. Này chặt chẽkiểm soát được quản lý bởi sự cân bằng giữaglucose hấp thu từ ruột non,sản xuất bởi gan và hấp thụ và chuyển hóa bởithiết bị ngoại vi mô. Insulin làm tăng sự hấp thu glucose ởcơ bắp và chất béo (xem hộp 1), và ức chế gan glucosesản xuất, do đó phục vụ như điều huyết, tiểu họcnồng độ glucose. Insulin cũng kích thích tăng trưởng tế bàovà sự khác biệt, và thúc đẩy lưu trữ chấtchất béo, gan và các cơ bắp bằng cách kích thích lipogenesis,glycogen và tổng hợp protein, và ức chế lipolysis,glycogenolysis và protein phân tích (hình 1). Insulinkháng chiến hoặc thiếu các kết quả trong dysregulation sâu sắcCác quy trình sản xuất cao độ trong ăn chay vàmức độ glucose và lipid sau ăn.Insulin làm tăng sự hấp thu glucose vào tế bào bằng cách kích thíchtranslocation vận chuyển glucose GLUT4 từCác trang web nội bào để tế bào bề mặt (xem hộp 1). Lên đến 75%xử lý phụ thuộc vào Insulin glucose xuất hiện trong xươngcơ bắp, trong khi mô mỡ tài khoản cho chỉ là một nhỏfraction1. Mặc dù con chuột này, với một vòng đấu loại trực của insulincác thụ thể trong cơ bắp có bình thường glucose tolerance2, trong khinhững người có một loại trực tiếp nhạy cảm với insulin glucosevận chuyển chất béo có suy giảm dung nạp glucose,rõ ràng do kháng insulin được gây ra trongmuscle and liver3. Both obesity and lipoatrophy also causeinsulin resistance and predisposition to type 2 diabetes,demonstrating that adipose tissue is crucial in regulatingmetabolism beyond its ability to take up glucose4. Althoughinsulin does not stimulate glucose uptake in liver, it blocksglycogenolysis and gluconeogenesis, and stimulatesglycogen synthesis, thus regulating fasting glucose levels.Insulin action in tissues not normally considered insulinsensitive, including brain and pancreatic b-cell, may also beimportant in glucose homeostasis2,5 (see below).

Results (Vietnamese) 2:

thời gian cho ăn và ăn chay, plasma
glucose vẫn trong phạm vi hẹp giữa 4
và 7 mM ở người bình thường. Chặt chẽ này
kiểm soát được chi phối bởi sự cân bằng giữa
sự hấp thu glucose từ ruột,
sản xuất bởi gan và sự hấp thu và chuyển hóa bởi
các mô ngoại vi. Insulin làm tăng sự hấp thu glucose ở
cơ và chất béo (xem bảng 1), và ức chế glucose ở gan
sản xuất, do đó phục vụ như là điều chủ yếu của máu
nồng độ glucose. Insulin cũng kích thích tăng trưởng tế bào
và sự khác biệt, và thúc đẩy việc lưu trữ chất
béo, gan và cơ bắp bằng cách kích thích lipogenesis,
glycogen và tổng hợp protein, và ức chế lipolysis,
glycogenolysis và phân tích protein (Hình. 1). Insulin
kháng hoặc thiếu hụt trong dysregulation sâu sắc
của các quá trình này, và tạo độ ăn chay và
nồng độ glucose và lipid sau ăn.
Insulin làm tăng sự hấp thu glucose ở tế bào bằng cách kích thích
sự di chuyển của các GLUT4 đường vận chuyển từ
các trang web nội bào đến bề mặt tế bào (xem Hộp 1 ). Lên đến 75%
thanh lý đường phụ thuộc insulin xảy ra ở xương
cơ, trong khi tài khoản cho các mô mỡ chỉ có một nhỏ
fraction1
. Mặc dù vậy, những con chuột với một loại trực tiếp của insulin
thụ thể ở cơ có tolerance2 glucose bình thường
, trong khi
những người có một loại trực tiếp của glucose insulin nhạy
vận chuyển chất béo đã bị suy giảm dung nạp glucose,
dường như do kháng insulin được gây ra trong
cơ bắp và liver3
. Cả hai bệnh béo phì và teo mỡ cũng gây
kháng insulin và khuynh hướng bệnh tiểu đường loại 2,
chứng minh rằng mô mỡ là rất quan trọng trong việc điều chỉnh
sự trao đổi chất vượt quá khả năng của nó để mất glucose4
. Mặc dù
insulin không kích thích sự hấp thu glucose ở gan, nó chặn
glycogenolysis và gluconeogenesis, và kích thích sự
tổng hợp glycogen, do đó điều hòa nồng độ đường huyết lúc đói.
Hành động insulin ở các mô bình thường không coi insulin
nhạy cảm, bao gồm cả não và b-tế bào tuyến tụy, cũng có thể là
quan trọng trong homeostasis2,5 glucose (xem dưới đây).