Pernicious AnaemiaVitamin B12 (coba

Pernicious Anaemia

Vitamin B12 (cobalamin) is present in meat and animal protein foods. Absorption occurs in the terminal ileum and requires intrinsic factor (IF), a secretion of gastric mucosal (parietal) cells, for transport across the intestinal mucosa. Body stores of vitamin B12 are in the region of 2-3 mg, which is sufficient to last for 2-4 years.

Pernicious anaemia is a autoimmune process that involves gastritis, atrophy of all layers of both the body and fundus of the stomach and loss of normal gastric glands, mucosal architecture, and parietal and chief cells. These cause achlorhydria (absence of gastric hydrochloric acid) and lack of IF.[1] Helicobacter pylori infection has been mooted to be an initiating factor, with subsequent autoimmune changes affecting the gastric mucosa. Genetic susceptibility to this process has been suspected.[2]

Aetiology[1]
Pernicious anaemia accounts for 80% of cases of megaloblastic anaemia due to impaired absorption of vitamin B12. Other causes of vitamin B12 deficiency include:

• Gastric causes: gastrectomy, gastric resection, atrophic gastritis, H. pylori infection or congenital IF deficiency or abnormality.
• Inadequate dietary intake of vitamin B12 - eg, a vegan diet.
• Intestinal causes - eg, malabsorption, ileal resection, Crohn's disease affecting the ileum, chronic tropical sprue, HIV and any radiotherapy causing irradiation of the ileum.
• Drugs - eg, colchicine, neomycin, metformin, anticonvulsants.
• Long-term use of drugs that affect gastric acid production (eg, H2-receptor antagonists, proton pump inhibitors) can worsen deficiency because gastric acid is needed to release vitamin B12 bound to proteins in food.
Epidemiology[1]
• The incidence of pernicious anaemia in the UK population is estimated to lie between 1-5/100,000 per annum.[3]
• The disease occurs in all races. The peak age is 60, although it is starting to be recognised in younger age groups.[4]
• A study of 3,511 people, 65 years of age or older, found a prevalence of vitamin B12 deficiency of around 5% in people 65-74 years of age, and more than 10% in people 75 years of age or older. Dietary vitamin B12 deficiency is unusual in younger people, except those eating strict long-term vegan diets.

Presentation[1]
Symptoms of anaemia may include fatigue and lethargy, dyspnoea, faintness, palpitations and headache. Vitamin B12 deficiency may present with unexplained neurological symptoms - eg, paraesthesia, numbness, cognitive changes or visual disturbance.

Findings on examination may include pallor, heart failure (if anaemia is severe), lemon tinge to the skin, glossitis and oral ulceration. Neuropsychiatric features may include irritability, depression, psychosis and dementia. Neurological features may include subacute combined degeneration of the spinal cord and peripheral neuropathy.

• Peripheral loss of vibratory sense and position are early indications of central nervous system (CNS) involvement, accompanied by reflex loss and mild-to-moderate weakness. Later stages may be characterised by spasticity, Babinski's responses and ataxia.
• Other uncommon neurological symptoms include impairment of pain, temperature and touch sensations. The legs and feet are involved earlier and more consistently than the hands.
• Yellow-blue blindness may occur.
• Psychiatric symptoms (usually more prominent in advanced cases) may include depression, paranoia (megaloblastic madness), delirium, confusion and dementia.
• Severely anaemic patients may present with heart failure, often triggered by an infection. Hepatomegaly and splenomegaly may be present.
Differential diagnosis[1]
Causes of megaloblastic anaemia
• Folate deficiency - poor diet, goat's milk, gluten-induced enteropathy, tropical sprue, pregnancy, prematurity, chronic haemolytic anaemias (eg, sickle cell anaemia), malignant disease, increased renal loss (congestive cardiac failure, dialysis), drugs (anticonvulsants, sulfasalazine).
• Functional vitamin B12 deficiency: neurological complications such as subacute combined degeneration of the spinal cord may occur despite normal serum B12 levels. Failure of intracellular transport of B12 by transcobalamin-2 can lead to functional B12 deficiency but with apparently normal serum levels.[5]
Causes of macrocytosis[1]
• Pregnancy and the neonatal period.
• Alcohol excess.
• Liver disease.
• Severe hypothyroidism.
• Reticulocytosis (eg, post-acute blood loss or haemolytic anaemia).
• Other blood disorders - red-cell aplasia, aplastic anaemia, myeloid leukaemia, myelodysplastic disorders.
• Changes in plasma proteins (eg, increased paraprotein secondary to multiple myeloma) may cause a spurious rise in mean cell volume (MCV) without the presence of macrocytes.
• Drugs that affect DNA synthesis - eg, azathioprine, hydroxyurea.

Results (Russian) 1:

Пернициозная анемияВитамин B12 (кобаламин) присутствует в мясо и продукты животного белка. Поглощение происходит в терминале подвздошную и требует внутреннеприсущий фактор (IF), секрецию желудочного сока (париетальной) клеток слизистой оболочки, для перевозки по всей слизистой оболочке кишечника. Тело запасы витамина B12 находятся в районе 2-3 мг, что достаточно в течение 2-4 года.Пернициозная анемия является аутоиммунным процессом, который включает гастрит, атрофия всех слоев как тела, так и fundus желудка и потеря нормального желудочных желез, слизистых оболочек архитектуры и париетальной и главные клетки. Они вызывают ахлоргидрия (отсутствие соляной кислоты желудочного сока) и отсутствие IF. [1] Helicobacter pylori инфекции была отмечена инициирующей фактором, с последующим аутоиммунные изменения слизистой оболочки желудка. Подозревается генетическая предрасположенность к этому процессу. [2]Брадикардия [1] Пернициозной анемии приходится 80% случаев Пернициозная анемия из-за нарушение поглощения витамина B12. Другие причины дефицита витамина B12 включают:• Желудка причины: гастрэктомия, резекция желудка, атрофический гастрит, н. pylori инфекции или врожденные ЕСЛИ дефицит или отклонения от нормы.• Недостаточное диетическое потребление витамина B12 - например, вегетарианская диета.• Кишечника причин - например, мальабсорбция, подвздошной резекции, болезнь Крона, затрагивающих подвздошной кишки, хронический тропической спру, ВИЧ и любой лучевой терапии, вызывая облучение подвздошной кишки.• Наркотики - например, колхицин, неомицин, метформин, противосудорожных препаратов.• Долгосрочное использование препаратов, которые влияют на производство желудочной кислоты (например, антагонисты H2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса) может ухудшить дефицит, потому что желудочной кислоты необходимо освободить витамина B12, привязаны к белков в пище.Эпидемиология [1] • Распространенность пернициозной анемии в Великобритании населения, по оценкам, лежат между 1-5/100 000 в год. [3] • Заболевание встречается у всех рас. Пик возраст составляет 60 лет, хотя это начинает быть признана в младших возрастных группах. [4]• Исследование 3,511 людей старше 65 лет, нашли распространенность дефицита витамина B12 около 5% в людях 65-74 лет и более 10% людей старше 75 лет. Диетический витамин В12 является необычным в молодых людей, за исключением тех, есть строгие долгосрочные вегетарианец диеты. Презентация [1] Симптомы анемии могут включать усталость и вялость, одышку, faintness, учащенное сердцебиение и головная боль. Дефицит витамина B12 может представлять с необъяснимой неврологические симптомы - например, парестезии, онемение, когнитивные изменения или визуальные помехи.Выводы, касающиеся экспертизы могут включать бледность, сердечная недостаточность (если тяжелая анемия), лимонный оттенок к изъязвления кожи, глоссит и устные. Психоневрологические особенности могут включать раздражительность, депрессия, психозы и слабоумие. Неврологические функции могут включать подострой комбинированные дегенерации спинного мозга и периферической нейропатии.• Периферийное потеря вибрационного чувства и позиции являются ранние признаки вовлечения центральной нервной системы (ЦНС), сопровождается рефлекторной потерей и слабость мягкой и умеренной. Более поздних стадиях могут характеризуется спастичность, Бабинского ответы и атаксию.• Другие необычные неврологические симптомы включают ухудшение боли, температуры и касания ощущений. Раньше и более последовательно, чем руки участвуют ноги и ноги.• Желто голубая слепота может произойти.• Психиатрические симптомы (обычно более видное место в сложных случаях) может включать депрессия, паранойя (Пернициозная безумие), бред, спутанность сознания и слабоумие.• Сильно анемичных могут пациенты с сердечной недостаточностью, часто вызванные инфекцией. Гепатомегалия и спленомегалия могут присутствовать.Дифференциальная диагностика [1] Причины Пернициозная анемия• Дефицит фолиевой кислоты - козье молоко, клейковины индуцированной энтеропатия, тропической спру, плохое питание, беременность, недоношенность, хронической гемолитической анемии (например, серповидно-клеточная анемия), злокачественное заболевание, увеличение почечной потери (застойная сердечная недостаточность, диализ), наркотики (противосудорожные препараты, сульфасалазин).• Функциональный витамин В12: неврологические осложнения, такие как подострая комбинированные дегенерация спинного мозга может произойти несмотря на уровни нормальной сыворотки B12. Отказ внутриклеточного транспорта B12 на transcobalamin-2 может привести к функциональным В12, но видимо нормальной сыворотке крови. [5] Причины macrocytosis [1] • Беременность и неонатальный период.• Избыток алкоголя.• Заболевания печени.• Тяжелые гипотиреоз.• Reticulocytosis (например, после острой кровопотери или гемолитическая анемия).• Другие заболевания крови - красно cell аплазия, апластическая анемия, миелоидные лейкозы, Миелодиспластический расстройства.• Изменения в белками плазмы (например, увеличение парапротеина вторичной множественной миеломы) может вызвать паразитных увеличение объема (MCV) средней клетки без присутствия макроциты.• Препараты, влияют на синтез ДНК - например, азатиоприн, гидроксимочевиной.

Results (Russian) 2:

Пагубная Анемия

Витамин B12 (кобаламин) присутствует в мясе и животных белковых продуктов. Поглощение происходит в подвздошной кишке и требует внутреннего фактора (IF), секрецию слизистой оболочки желудка (теменной) клеток, для переноса через слизистую оболочку кишечника. Тело запасы витамина В12 в области 2-3 мг, что вполне достаточно , чтобы продолжаться в течение 2-4 лет.

Пернициозной анемии является аутоиммунный процесс , который включает в себя гастрит, атрофия всех слоев как тело и дна желудка и потеря нормальных желудочных желез, слизистых оболочек, а также архитектуры теменной и главных клеток. Они вызывают ахлоргидрия (отсутствие желудочной соляной кислоты) и отсутствие IF. [1] Хеликобактерной инфекции было обсуждено , чтобы быть инициирующим фактором, с последующими аутоиммунных изменений , влияющих на слизистую оболочку желудка. Генетическая предрасположенность к этому процессу подозревался. [2]

Этиология [1]
Вредные счета анемии у 80% случаев мегалобластной анемии вследствие нарушения всасывания витамина B12. Другие причины дефицита витамина B12 включают в себя:

• Желудочный причины:. Гастрэктомия, резекция желудка, атрофический гастрит, антихеликобактерную инфекции или врожденной ЕСЛИ дефицит или ненормальность
. • Неадекватное диетическое потребление витамина B12 - например, вегетарианская диета
• Кишечные причины - например , , мальабсорбции, подвздошной резекция, болезнь Крона влияет на подвздошной, хронический тропической спру, ВИЧ и любая лучевая терапия вызывает облучение подвздошной.
• Лекарственные средства - например, колхицин, неомицин, метформин, противосудорожных.
• Длительное использование лекарственных препаратов , которые влияют на желудочную кислоту производство (например, антагонисты Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы) может ухудшить дефицит , потому что кислоты желудочного сока необходимо освободить витамина B12 , связанный с белками в продуктах питания.
Эпидемиология [1]
• заболеваемость злокачественной анемии среди населения Великобритании, по оценкам, лежат между 1-5 / 100 000 в год. [3]
• заболевание встречается во всех гонках. Пик возраст составляет 60 лет , хотя она начинает признаваться в младших возрастных группах. [4]
• Изучение 3511 людей, 65 лет и старше, нашли распространенность дефицита витамина B12 составляет около 5% у людей 65- 74 лет, и более 10% у людей в возрасте 75 лет и старше. Диетический дефицит витамина B12 является необычным у молодых людей, за исключением тех едят строгих долгосрочных веганский диет.

Презентация [1]
Симптомы анемии могут включать в себя усталость и вялость, одышку, слабость, учащенное сердцебиение и головную боль. Дефицит витамина B12 может проявляться необъяснимые неврологические симптомы -. Например, парестезии, онемение, когнитивные изменения или нарушения зрения ,

выявленные при исследовании могут включать бледность, сердечная недостаточность (если анемия тяжелой степени), лимонный оттенок кожи, глоссит и полости рта язвы. Нервно - функции могут включать в себя раздражительность, депрессию, психоз и слабоумие. Неврологические признаки могут включать в себя подострой комбинированной дегенерации спинного мозга и периферической нейропатии.

• Периферийные потеря вибрационного чувства и положения являются ранние признаки центральной нервной системы (ЦНС) участие, сопровождающиеся рефлекторной потерей и легкой до умеренной слабости. Последующие этапы могут быть охарактеризованы спастичности, ответы Бабинского и атаксия.
• Другие необычные неврологические симптомы включают ухудшение боли, температуры и сенсорных ощущений. Ноги и ноги вовлечены раньше и более последовательно , чем руки.
• Желто-синий слепота может произойти.
• Психиатрические симптомы ( как правило , более известных в запущенных случаях) может включать в себя депрессию, паранойю (мегалобластной безумие), делирий, спутанность сознания и слабоумие.
• Жестоко анемией пациенты могут представлять с сердечной недостаточностью, часто провоцируются инфекцией. Гепатомегалия и спленомегалия могут присутствовать.
Дифференциальный диагноз [1]
Причины мегалобластной анемии
• фолата - плохое питание, козье молоко, глютен-энтеропатии, тропической спру, беременность, недоношенность, хронический гемолитической анемией (например, серповидно - клеточная анемия), злокачественные болезнь, увеличение почек потери (застойная сердечная недостаточность, диализ), лекарственные препараты (антиконвульсанты, сульфасалазин).
• дефицит витамина B12 Функциональная: неврологические осложнения , такие как подострой комбинированной дегенерации спинного мозга может произойти несмотря на нормальный уровень сывороточного B12. Отказ внутриклеточного транспорта B12 по транскобаламина-2 может привести к функциональной недостаточности B12 , но с очевидно нормальным уровнем в сыворотке крови. [5]
Причины макроцитоза [1]
• Беременность и неонатальный период.
• Алкоголь избыток.
• Заболевания печени.
• Тяжелый гипотиреоз .
• Ретикулоцитоз (например, после острой кровопотери или гемолитическая анемия).
• Другие заболевания крови. - красно-аплазия, апластическая анемия, миелоидный лейкоз, миелодиспластические расстройства
• Изменения белков плазмы (например, увеличение парапротеин вторичной по отношению к множественной миеломы) может привести к ложному подъем среднего клеточного объема (MCV) без присутствия macrocytes.
• Препараты , которые влияют на синтез ДНК - например, азатиоприн, гидроксимочевина.